سطح بالای پاسخ ایمنی اختصاصی لنفوسیت های cd۴+وcd۸+ نسبت به سیتومگالوویروس و همبستگی بین آن ها در بیماران مبتلا به لوسمی لنفوسیتی مزمن سلولb

چکیده   زمینه و هدف: لوسمی لنفوسیتی مزمن ( cll ) با تکثیر منوکلونال و تجمع لنفوسیت ها و اغلب سلول های b (b-cll) در خون و مغز استخوان مشخص می شود. اختلالات مرفولوژیک و عملی لنفوسیت های t و منوکلونال بودن آن ها در b-cll مشخص شده است. این سلول های تکثیر یافته ممکن است برای تشخیص پاتوژن های خاص اختصاصی باشند و سیتومگالوویروس (cmv) محتمل ترین عامل درگیر در این پدیده در b-cll است. عفونت cmv پاسخ ایمنی شدیدی در افراد مبتلا به نقص ایمنی ایجاد می کند. در این مطالعه امکان ارتباط افزایش لنفوسیت های t در b-cll با cmv و پاسخ اختصاصی سلول های + cd4 و+ cd8 نسبت به آن مورد تحقیق قرار گرفت.   مواد و روش ها : این مطالعه از نوع مقطعی و گروه مورد بررسی 41 بیمار cll دارای سرولوژی مثبت cmv و 35 فرد سالم دارای سرولوژی مثبت cmv در همان گروه سنی به عنوان کنترل بود. میزان لنفوسیت های اختصاصی از زیرگروه + cd4 و + cd8 به ترتیب با استفاده از سیتوکین های داخل سلولی پس از تحریک آنتی ژنیک و با استفاده از تترامر مشخص گردید.   یافته ها : پاسخ ایمنی اختصاصی نسبت به cmv در بیماران cll با میانه 99/10 و 11 به ترتیب برای سلول های تولید کننده اینترفرون- گاما (γ (ifn- و فاکتور نکروز کننده تومور-آلفا ( (tnf-α به صورت معنی داری بیش از گروه کنترل با میانه 3/4 و 6/4 بود (0001 p= / برای γ ifn- و 003/0 p= برای α- tnf ). پاسخ ایمنی سلول های cd8+ نیز در بیماران بیش از گروه شاهد بود (03/0 p= ) . بین پاسخ ایمنی سلول های + cd4 و+ cd8 همبستگی مثبت معنی داری مشاهده شد (009/0 p= ).   نتیجه گیری : این نتایج تأثیر عمیق cmv و پاسخ اختصاصی نسبت به آن توسط سلول های t را در تغییرات سلول های t در cll نشان می دهد. افزایش تعداد لنفوسیت های اختصاصی cmv ممکن است عامل افزایش لنفوسیت های t در این بیماران باشد.   واژ ه های کلیدی : لوسمی لنفوسیتی مزمن، سیتومگالوویروس، لنفوسیت t ، اینترفرون گاما، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا